为解决阿尔茨海默病（AD）中 Aβ 42 毒性问题，研究人员开展了 hiPSC-NSC-EVs 对 Aβ 42 寡聚体（Aβ 42 o）诱导人神经元损伤影响的研究。结果发现 hiPSC-NSC-EVs 能显著减轻神经元损伤，这为 AD 治疗提供了新方向。

综合上述研究，NDP52 GE 作为 NDP52 的一种变体，在对抗 AD 方面展现出了巨大的潜力。它能够通过自噬更有效地清除病理性 TAU，减轻神经毒性，并且在遗传层面上与降低 AD 易感性相关。这一研究为 AD 的治疗提供了全新的潜在靶点，有望推动开发基于 NDP52 GE 的创新治疗方法，如基因治疗等。不过，目前仍有一些问题有待进一步研究，例如 NDP52 GE ...