本研究针对肺动脉高压(PAH)中缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)异常增殖和氧化应激问题，通过基因沉默技术靶向COL1A2基因，揭示其通过抑制TGF-β信号通路显著降低细胞增殖、迁移和侵袭能力，同时促进细胞凋亡和抗氧化反应。该研究为PAH的靶向治疗提供了新策略，发表于《Discover Medicine》。

研究揭示了 col1a2 (+) mmp1 (-) 和 col1a2 (+) mmp1 (+) cafs 与不良预后的关系，以及它们在肿瘤微环境中的生物学功能和细胞间相互作用机制。 同时，发现的体细胞突变与 CAFs 浸润的关系，为预测 CAF 浸润提供了新的指标。

col1a2+ fibroblasts/muscle progenitors finetune xanthophore countershading by differentially expressing csf1a/1b in embryonic zebrafish.