生物通6 天
骨骼肌干细胞通过YY1-CCL5轴调控杜氏肌营养不良小鼠生态位功能
增强的 CCL5 分泌通过 CCL5/C-C 趋化因子受体 5（CCR5）的相互作用促进 MPs 的募集，随后通过升高的转化生长因子 β1（TGFβ1）阻碍 FAPs 的清除。马拉维若（Maraviroc）介导的对 CCL5/CCR5 轴的药物阻断有效减轻了肌肉营养不良并改善了肌肉功能。最后，研究人员证明 YY1 ...