*仅供医学专业人士阅读参考我们知道，β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致的淀粉样斑块，以及tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结，是阿尔茨海默病（AD）的两个典型病理特征。近年来，尽管有不少研究显示，Aβ沉积是AD发病的起点，会触发tau蛋白的聚集和传播， ...

*仅供医学专业人士阅读参考我们知道，tau蛋白异常磷酸化形成的神经原纤维缠结（NFT）是阿尔茨海默病（AD）的一个主要病理特征。近年来，越来越多的证据表明，在NFT形成前，也就是tau蛋白聚集初期形成的可溶性tau聚集物（统称为STA）是导致tau蛋 ...

该研究揭示了Aβ病理引发的神经元过度活跃和功能连接增强，是促进tau病理扩散的关键机制。 近期，德国慕尼黑大学中风和痴呆症研究所Nicolai ...

虽然人类研究显示，tau 和淀粉样相关的神经回路功能障碍在 AD 患者的记忆障碍中存在分离效应和相互作用，但 Aβ 和 tau 如何相互作用导致认知和神经精神症状仍不清楚。此外，Aβ 和 tau 导致突触功能障碍以及情感和记忆神经回路易损性的神经病理相互作用机制也尚未明确。

来自瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院精神病学和神经化学系等多个单位的研究人员在《Nature Medicine》杂志上发表了题为 “Phospho-tau serine-262 and serine-356 as biomarkers of pre-tangle soluble tau assemblies in Alzheimer’s disease” ...

在最近的《先进科学》杂志上，厦门大学医学院的张杰教授和冷历歌教授带领团队发表了最新研究成果[3]，他们发现，甘露糖也与AD的病理特征密切相关，过多的甘露糖会增加β-淀粉样蛋白（Aβ）复合，加剧认知障碍，从机制上来看，甘露糖通过N-糖基化增强了β ...

甘露糖也与AD的病理特征密切相关，过多的甘露糖会增加β-淀粉样蛋白（Aβ）复合，加剧认知障碍，从机制上来看，甘露糖通过N-糖基化增强了β和γ ...